giovedì 5 maggio 2011

E' ufficiale: la cannabis ha proprietà miracolose

In uno studio pubblicato sul web un paio di giorni fa dal, National Cancer
Institute (sito governativo), si mettono finalmente nero su bianco (ma
soprattutto ufficialmente) le grandi caratteristiche di questa pianta.

I cannabinoidi sono un gruppo di 21 composti terpenofenoli prodotti
unicamente dalla Cannabis sativa e dalla Cannabis indica. [1,2] Questi
composti derivanti dalla pianta possono essere indicati come
phytocannabinoidi. Anche se il delta-9-tetraidrocannabinolo (THC) è il
principale ingrediente psicoattivo, vi sono altri composti noti che hanno
attività biologica tipo: il cannabinolo, il cannabidiolo, il cannabicromene,
il cannabigerol, il tetrahydrocannabivirin, e il delta-8-THC. Il
cannabidiolo, ha la caratteristica di avere una significativa attività
analgesica e anti-infiammatoria senza l’effetto psicoattivo (alto) del
delta-9-THC.


GLI EFFETTI ANTI TUMORALI

Uno studio su topi e ratti indica che i cannabinoidi hanno un effetto
protettivo contro lo sviluppo di alcuni tipi di tumori. [3] Nel corso di
questo studio di 2 anni, i gruppi di topi e di ratti hanno ricevuto varie
dosi di THC attraverso una sonda gastrica. Nei topi, venne osservata, una
riduzione sull’incidenza dei tumori epatici e sui carcinomi epatocellulari.
Una minore incidenza dei tumori benigni (polipi o adenomi) negli altri
organi (mammelle, utero, ghiandola pituitaria, testicoli e pancreas) vennero
anche osservati nei ratti. In un altro studio, il delta-9-THC, il
delta-8-THC, e il cannabinolo si sono dimostrati utili nell’inibire la
crescita del carcinoma del polmone di Lewis in vitro ed in vivo. [4]
Inoltre, altri tumori sono risultati sensibili agli effetti inibenti di
questa pianta. [5-8]

I cannabinoidi possono causare effetti antitumorali attraverso vari
meccanismi: inducendo la morte cellulare, interropendo la crescita
cellulare, e attraverso l’inibizione dell’angiogenesi tumorale e della
metastasi. [9-11] I cannabinoidi sembrano uccidere le cellule tumorali
lasciando intatte quelle sane proteggendole, addirittura, da quelle
cancerogene. Questi composti hanno dimostrato di indurre l’apoptosi nei
glioblastomi sotto coltura e indurre la regressione degli stessi nei topi e
nei ratti. I cannabinoidi proteggono le normali cellule gliali astrogliale e
oligodendrogliali dall’ apoptosi mediata dal recettore CB1. [10,11]

In un modello in vivo utilizzando topi con una grave immunodeficienza,
vennero generati dei tumori sotto cutanei inoculando gli animali con cellule
tumorali (del polmone) umane [12]. La crescita del tumore è stata ridotta
del 60% nei topi trattati con il THC rispetto ai topi che componevano il
gruppo di controllo. I campioni di tumore hanno rivelato che il THC ha avuto
effetti antiangiogenici e antiproliferativi.

Inoltre, sia i cannabinoidi di origine vegetale che quelli endogeni sono
stati studiati per i loro effetti anti-infiammatori. Uno studio sui topi ha
dimostrato che sistema cannabinoide endogeno fornisce una protezione
intrinseca contro l’infiammazione del colon. [13] Come risultato, è stata
promulgata l’ipotesi che i phytocannabinoidi e gli endocannabinoidi
potrebbero essere utili nella lotta al cancro colon/rettale [14].

Un altro studio ha dimostrato che il delta-9-THC è un potente agente
antivirale selettivo contro il sarcoma di Kaposi (KSHV). [15] I ricercatori
hanno concluso, garantendo un maggior approfondimento sugli studi dei
cannabinoidi e degli herpesvirus, poiché essi porteranno allo sviluppo di
farmaci che inibiscono la riattivazione di questi virus oncogeni.
Successivamente, un altro gruppo di ricercatori ha riportato un aumento
nell’efficienza dell’infezione umana KSHV nelle cellule dermiche
microvascolari epiteliali in presenza di basse dosi di delta-9-THC [16].

STIMOLAZIONE DELL’APPETITO

Molti studi sugli animali hanno già dimostrato che il delta-9-THC e gli
altri cannabinoidi hanno un effetto stimolante sull’appetito e
sull’assunzione di cibo. Si ritiene che il sistema dei cannabinoidi endogeni
possa servire come regolatore del comportamento alimentare. Il cannabinoide
endogeno anandamide, potenzia notevolmente l’appetito nei topi. [17]
Inoltre, i recettori CB1 nell’ipotalamo potrebbero essere coinvolti negli
aspetti motivazionali e appaganti del mangiare [18].

ANTI DOLORIFICO

La comprensione del meccanismo attraverso cui i cannabinoidi inducono
l’analgesia (assenza di dolore) è aumentata grazie allo studio dei recettori
dei cannabinoidi, gli endocannabinoidi, e degli agonisti e antagonisti
sintetici. Il recettore CB1 è presente sia nel sistema nervoso centrale
(SNC) che nelle sue terminazioni nervose periferiche. Simile ai recettori
degli oppioidi, livelli molto alti del recettore CB1 sono stati trovati
nelle sezioni del cervello che regolano il processo nocicettivo [19]. Il
recettore CB2, che si trova principalmente nei tessuti periferici, esiste a
livelli molto bassi nel sistema nervoso centrale. Con lo sviluppo degli
antagonisti dei recettori specifici, sono state ottenute ulteriori
informazioni sul ruolo dei recettori cannabinoidi endogeni e sulla gestione
del dolore. [20,21]

Fonte originale: cancer.gov
Traduzione a cura di: neovitruvian.wordpress.com

http://wm3.email.it/webmail/wm_5/redir.php?http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/cam/cannabis/healthprofessional/page4

http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Support/marijuana

References
  1. Adams IB, Martin BR: Cannabis: pharmacology and toxicology in animals and humans. Addiction 91 (11): 1585-614, 1996.  [PUBMED Abstract]
  2. Grotenhermen F, Russo E, eds.: Cannabis and Cannabinoids: Pharmacology, Toxicology, and Therapeutic Potential. Binghamton, NY: The Haworth Press, 2002.
  3. National Toxicology Program .: NTP Toxicology and Carcinogenesis Studies of 1-Trans-Delta(9)-Tetrahydrocannabinol (CAS No. 1972-08-3) in F344 Rats and B6C3F1 Mice (Gavage Studies). Natl Toxicol Program Tech Rep Ser 446 (): 1-317, 1996.  [PUBMED Abstract]
  4. Bifulco M, Laezza C, Pisanti S, et al.: Cannabinoids and cancer: pros and cons of an antitumour strategy. Br J Pharmacol 148 (2): 123-35, 2006.  [PUBMED Abstract]
  5. Sánchez C, de Ceballos ML, Gomez del Pulgar T, et al.: Inhibition of glioma growth in vivo by selective activation of the CB(2) cannabinoid receptor. Cancer Res 61 (15): 5784-9, 2001.  [PUBMED Abstract]
  6. McKallip RJ, Lombard C, Fisher M, et al.: Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease. Blood 100 (2): 627-34, 2002.  [PUBMED Abstract]
  7. Casanova ML, Blázquez C, Martínez-Palacio J, et al.: Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors. J Clin Invest 111 (1): 43-50, 2003.  [PUBMED Abstract]
  8. Blázquez C, González-Feria L, Alvarez L, et al.: Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathway in gliomas. Cancer Res 64 (16): 5617-23, 2004.  [PUBMED Abstract]
  9. Guzmán M: Cannabinoids: potential anticancer agents. Nat Rev Cancer 3 (10): 745-55, 2003.  [PUBMED Abstract]
  10. Blázquez C, Casanova ML, Planas A, et al.: Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids. FASEB J 17 (3): 529-31, 2003.  [PUBMED Abstract]
  11. Vaccani A, Massi P, Colombo A, et al.: Cannabidiol inhibits human glioma cell migration through a cannabinoid receptor-independent mechanism. Br J Pharmacol 144 (8): 1032-6, 2005.  [PUBMED Abstract]
  12. Preet A, Ganju RK, Groopman JE: Delta9-Tetrahydrocannabinol inhibits epithelial growth factor-induced lung cancer cell migration in vitro as well as its growth and metastasis in vivo. Oncogene 27 (3): 339-46, 2008.  [PUBMED Abstract]
  13. Massa F, Marsicano G, Hermann H, et al.: The endogenous cannabinoid system protects against colonic inflammation. J Clin Invest 113 (8): 1202-9, 2004.  [PUBMED Abstract]
  14. Patsos HA, Hicks DJ, Greenhough A, et al.: Cannabinoids and cancer: potential for colorectal cancer therapy. Biochem Soc Trans 33 (Pt 4): 712-4, 2005.  [PUBMED Abstract]
  15. Medveczky MM, Sherwood TA, Klein TW, et al.: Delta-9 tetrahydrocannabinol (THC) inhibits lytic replication of gamma oncogenic herpesviruses in vitro. BMC Med 2: 34, 2004.  [PUBMED Abstract]
  16. Zhang X, Wang JF, Kunos G, et al.: Cannabinoid modulation of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus infection and transformation. Cancer Res 67 (15): 7230-7, 2007.  [PUBMED Abstract]
  17. Mechoulam R, Berry EM, Avraham Y, et al.: Endocannabinoids, feeding and suckling--from our perspective. Int J Obes (Lond) 30 (Suppl 1): S24-8, 2006.  [PUBMED Abstract]
  18. Fride E, Bregman T, Kirkham TC: Endocannabinoids and food intake: newborn suckling and appetite regulation in adulthood. Exp Biol Med (Maywood) 230 (4): 225-34, 2005.  [PUBMED Abstract]
  19. Walker JM, Hohmann AG, Martin WJ, et al.: The neurobiology of cannabinoid analgesia. Life Sci 65 (6-7): 665-73, 1999.  [PUBMED Abstract]
  20. Meng ID, Manning BH, Martin WJ, et al.: An analgesia circuit activated by cannabinoids. Nature 395 (6700): 381-3, 1998.  [PUBMED Abstract]
  21. Walker JM, Huang SM, Strangman NM, et al.: Pain modulation by release of the endogenous cannabinoid anandamide. Proc Natl Acad Sci U S A 96 (21): 12198-203, 1999.  [PUBMED Abstract]
  22. Facci L, Dal Toso R, Romanello S, et al.: Mast cells express a peripheral cannabinoid receptor with differential sensitivity to anandamide and palmitoylethanolamide. Proc Natl Acad Sci U S A 92 (8): 3376-80, 1995.  [PUBMED Abstract]
  23. Ibrahim MM, Porreca F, Lai J, et al.: CB2 cannabinoid receptor activation produces antinociception by stimulating peripheral release of endogenous opioids. Proc Natl Acad Sci U S A 102 (8): 3093-8, 2005.  [PUBMED Abstract]
  24. Richardson JD, Kilo S, Hargreaves KM: Cannabinoids reduce hyperalgesia and inflammation via interaction with peripheral CB1 receptors. Pain 75 (1): 111-9, 1998.  [PUBMED Abstract]

Stampa il post

Nessun commento:

Posta un commento

Articoli Correlati